避免癌细胞不断的复制分裂，甚至适时的启动癌细胞的老化死亡，是阻止病灶扩大的不二法门。布朗大学( Brown University )的科学家，发现了可以调节细胞老化的分子开关，有可能发展成立新一代抑癌药物的新目标。 癌细胞最明显的特征，就是永无休止的不断复制，过去多数的科学家都相信，细胞染色体末端的端粒( telomeres )出了问题，很可能是部份癌症发生的原因，因为重复多次的端粒，会在一次次细胞分裂的过程中减少，一旦染色体末端不再有端粒保护，细胞便进行正常的代谢、老化、死亡，而其中调节端粒功能的p21分子，扮演着非常重要的角色，不过布朗大学的研究员，却发现了另一个称为p16的分子，据初步的研究结果显示，p16可以终止细胞不断复制的现象，阻断细胞分裂，但是它的作用机制，很显然地和端粒与p21分子的活动完全不同。 目前研究人员把这些结果，发表在最近一期的分子细胞(molecular cell)期刊上，并且希望这一类，有关阻止癌细胞失控复制分子的发现，能引起更多科学家及药厂的注意，进而研发出有效治疗的药物。
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